项目领导人
Jingfang Ju博士
教授
病理学系
文艺复兴时期的医学院
石溪大学
范Chen博士
教授
病理学系
文艺复兴时期的石溪大学医学院
概述
致癌的司机和致癌作用机制(ODMC)计划的三个基本在石溪癌症中心研究项目。半岛体育官方app苹果下载这个项目是一个高度创新和协作mechanism-driven科学平台发现一些癌症的概念和促进癌症研究转化。半岛体育官方app苹果下载
ODMC计划的最终目标是提高癌症诊断、治疗和预防通过基本和转化研究。半岛体育官方app苹果下载我们独特的多学科方法跨越调查等领域驱动基因致癌的机制和功能影响肿瘤进展和转移,肿瘤微环境,药物的敏感性和耐药性机制,表观遗传来源的肿瘤发生的特征。
我们发现机制引起的DNA损伤和修理和致癌环境致癌物质通过创新DNA-adductomics发现癌症预防。我们研究遗传和表观遗传改变影响癌症的抵抗,epithelial-mesenchymal过渡,炎症和免疫逃避机制,提供并验证新靶点的新的抗癌治疗干预。我们的国际米兰——intra-program协作和与临床医生密切联盟在一个独特的位置,允许ODMC计划加快转化研究和帮助长岛民对癌症治疗产生重大影响,最终,全球患者人群。半岛体育官方app苹果下载
项目的目标
ODMC程序分为三个相互关联的具体目标:
目的1。描述的角色常常驱动基因突变的癌症肿瘤的维护和开发治疗干预策略。这一目标的基本前提是,癌症在很大程度上是一种遗传性疾病,引起基因改变的积累主要癌症基因(癌基因和肿瘤抑制),这可能有效的治疗方法可以由分子详细地了解这些关键基因的改变促进肿瘤的生长。一些成员与这一目标研究癌症基因的致癌机制和肿瘤维护功能包括TP53,喀斯特,JAK2和STAT3。
目标2。澄清的作用特异表达蛋白质编码和非编码基因在肿瘤形成和发展新的治疗策略。ODMC成员正在调查肿瘤维护通过了解肿瘤侵犯的角色通过创新体内成像技术和信息交流的单细胞RNA-seq方法来识别基因参与维持肿瘤微环境免疫破坏和血管生成。此外,ODMC成员正在调查突变激活癌基因如Her2 / ERBB2 RNF8, USP2,酪氨酸激酶,如Brk Ack1, Src在乳腺癌,KLF4 KLF5在结肠直肠癌和胰腺癌的发展,和药物抗性机制和治疗发展的非编码小分子核糖核酸在大肠癌、胰腺癌和乳腺癌。
目标3。阐明DNA损伤修复机制反应和化学致癌。ODMC成员正在研究DNA损伤识别机制,突变特异性,DNA复制和修复在细胞、分子和基因水平。成员也发达DNA-adductomics研究化学诱导DNA损害和识别DNA加合物为肾癌签名。成员最近开发出一种与调查人员合作项目学校的海洋和大气科学(soma)州立大学石溪分校的调查由环境致癌物引起的DNA加合物的签名。