中枢神经系统的ER应激信号
在中枢神经系统缺血压力是一个有力的刺激,展开的蛋白质的基因表达和激活响应来自内质网(ER)。信号来自嵌入ER受体影响蛋白质bZIP家族转录因子之间的相互作用包括C / EBP-beta ATF4, CHOP-10。它一直认为ER信号转录和翻译的影响可以控制之间的平衡适应性病理转录。然而,离散信号控制的影响占主导地位仍有待建立。
Lung-Brain耦合,先天免疫和神经与血管的损伤
中性粒细胞(中性粒细胞)是第一个细胞对炎症刺激做出反应,并可能导致直接神经毒性产生活性氧,降解酶和趋化因子,招募更多的细胞损伤。中性粒细胞启动是一个两级激活过程,导致最大脱粒和NADPH氧化酶活动终端站点的迁移。我们实验室探讨中性粒细胞的启动和贩卖模型焦中风和心脏骤停。我们发现脑缺血再灌注损伤是加剧了系统性炎症,从临床文献与观测相一致。
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脑血管疾病的药物开发
脑缺血后的力量推动组织损失暂时和力学上不同的细胞自动和非自治的反应。坏死、调节细胞死亡(RCD)和神经炎症引起组织损伤和妨碍功能恢复。同时,有关分子的脱落,会增加周围免疫激活和再灌注损伤。这种复杂性仍然是一个根本性的挑战,发展有效的神经保护策略。
机制HIF-1⍺监管在中枢神经系统疾病
多形性胶质母细胞瘤(GBM)是最常见的原发性脑恶性肿瘤在美国和代表一系列表型显示极端异质性和侵略性。肿瘤微环境内缺氧梯度激活转录主监管机构低氧诱导因子1α(HIF-1α)与深远的影响在肿瘤代谢等基本功能的障碍。当前项目测试的假设增殖蛋白激酶磷酸酶MKP-1在肿瘤发生中起着重要的作用抑制HIF-1α活动的能力。
